Yapılan araştırmaya göre, kalp krizinden sonra hasarlı bölgeye komşu olan ve hayatta kalmayı başaran kalp hücrelerinin iltihaplanmasının, daha önce sanıldığı gibi bağışıklık hücrelerinden değil, mekanik stres kaynaklı olduğu belirlendi.
Bu hücrelerin parçalanarak DNA sızdırması, bağışıklık sistemini harekete geçirerek zararlı bir tepkiye neden oluyor. Bu buluş, kalp krizinden sonraki sürece dair uzun süredir kabul edilen görüşleri sarsarken, kalp yetmezliğini engellemeye yönelik yeni tedavi yollarının da önünü açıyor. Özellikle stres altındaki kalp hücrelerinin hedef alınması ve bazı iltihap sinyallerinin baskılanması, bu stratejilerin temelini oluşturabilir.
Dünyada en sık görülen ölüm nedenlerinden biri olan iskemik kalp hastalığı genellikle miyokard enfarktüsü (MI) yani kalp krizi ile başlıyor. Kalbin belirli bir bölümüne kan akışının kesilmesi, kalp dokusunda ölüme, yoğun inflamasyona, kalp duvarında yapısal bozulmalara ve nihayetinde kalp yetmezliğine yol açıyor.
İltihaplanma bu sürecin önemli bir parçası olsa da, şimdiye dek iltihap önleyici ilaçlar kalp yetmezliğini engellemede yeterince etkili olamadı ve bu yüzden rutin tedavide yer bulamadı. Uzmanlar bunun, iltihabın en etkili mekanizmalarının ve hücresel hedeflerinin henüz net olarak belirlenememiş olmasına bağlandığını ifade ediyor.
İnflamasyonun Şaşırtıcı Konumu
Genel kanı, kalp krizinden sonra iltihabın, ölen hücrelere karşı bağışıklık hücrelerinin verdiği tepkiyle geliştiği yönündeydi. Ancak UC San Diego Üniversitesi’nden araştırmacılar, beklenmedik bir şekilde, iltihaplanmanın doğrudan hasarlı bölgede değil, “sınır bölge” adı verilen, hâlâ canlı kalp hücrelerinin bulunduğu çevre bölgede yoğunlaştığını tespit etti. Bu bölgede, hayatta kalan kas hücreleri varlıklarını korumaya ve çoğalmaya çalışıyor, ancak bu alanı araştırmak oldukça güç.
Bilim insanları bu engeli aşmak için tek hücreli RNA dizileme ve mekânsal transkriptomik gibi ileri teknolojiler kullanarak gen ekspresyonu desenlerini analiz etti. Sınır bölgedeki iltihabın kaynağını tespit edebilmek adına, farklı hücre tiplerinde interferon (IFN) sinyalleşmesini engelleyen genetik olarak düzenlenmiş fareler üzerinde deneyler yapıldı. Bulgular, beklenenden farklı olarak, bu sürecin başlıca sorumlusunun bağışıklık hücreleri değil, kalp kası hücreleri olan kardiyomiyositler olduğunu gösterdi.
Araştırmaya göre, bu hücreler mekanik zorlanmaya uğradıklarında nükleer zarları zarar görüyor, bu da hücre içi DNA’nın dışarı sızmasına neden oluyor. Bağışıklık sistemi bu DNA’yı yabancı olarak algılayıp saldırıya geçiyor. Bu süreç, kalp duvarında zayıflama, incelme ve yırtılma riskini beraberinde getiriyor. Nitekim IFN yanıtı olmayan farelerin, kalp krizinden sonra daha yüksek hayatta kalma oranları gösterdiği de daha önceki çalışmalarda ortaya konmuştu.
Çalışmanın kıdemli yazarı Dr. Kevin King, UC San Diego Üniversitesi’nde biyomühendislik ve kardiyoloji alanlarında görev yapıyor ve aynı zamanda Sulpizio Kardiyovasküler Merkezi’nde kardiyolog olarak hizmet veriyor. Dr. King, “Hastanede her gün kalp krizi geçirmiş veya kalp yetmezliği olan hastalarla ilgileniyoruz. Kalp krizinden sonra kalp yetmezliğini önleyebilecek yeni tedavi hedeflerini belirlemek büyük önem taşıyor” değerlendirmesinde bulundu.
Bu keşif, kalp krizi sonrası iyileşme sürecine yönelik tedavi yaklaşımlarında yeni bir sayfa açabilir.
